Valamennyi cukorbetegséghez társuló szövődmény, így az idegkárosodás esetében is a kezelés meghatározó összetevője a szénhidrát anyagcsere minél optimálisabb beállítása.
Nagyszámú, 1-es típusú cukorbeteg körében nyert tapasztalatok kétséget kizáróan igazolták, hogy az intenzív inzulinkezelés által elért tartósan kedvező anyagcserehelyzet jelentősen, az idegbántalom esetében 60%-kal lassította a kisereket érintő szövődmények további romlását. Fontos azonban hangsúlyozni, hogy nem az idegbántalom mértékének 60%-os javulását, hanem a további károsodás kialakulásának ilyen arányú lassulását figyelték meg.
Ugyancsak nagy nemzetközi tanulmányok igazolták, hogy a hagyományos, úgynevezett kardiovaszkuláris rizikófaktorok (magas vérnyomás, zsíranyagcsere-zavar, dohányzás) nem csak a nagyér szövődmények (szívinfarktus, agyvérzés), hanem a kisér szövődmények, így az idegbántalom kockázati tényezői is. Neuropathiás betegekben tehát a magasvérnyomás és a zsíranyagcsere-zavar megfelelő kezelésére, a dohányzás elhagyására a megszokottnál nagyobb gondot kell fordítanunk.
Szükség van-e az anyagcsere helyzet rendezése mellett az idegbántalom specifikus kezelésére is?
A betegek túlnyomó többségének esetében egyértelműen szükség van. Milyen érvek szólnak emellett?
Először is, az idegbántalom a betegek életét megkeserítő, életminőségüket jelentősen rontó, súlyos tünetekkel járó, a várható élettartamot megrövidítő szövődmény.
Másodszor, a cukorbetegek 90-95%-a 2-es típusú diabetesben szenved. E kórkép hosszú évek alatt teljesen tünetmentesen, alattomosan fejlődik ki. A vércukorérték magas, a cukorbetegség már fennáll, ugyanakkor a beteg nem tud róla, így kezelés sem történik – ezért hívjuk a 2-es típusú cukorbetegséget „néma gyilkosnak”. A betegség tünetmentes kialakulása következtében a klinikai diagnózis időpontjában – kellően érzékeny vizsgálómódszerek alkalmazásával - a betegek felében szövődményként idegbántalom is kimutatható. Harmadszor, az idegbántalom – leggyakrabban a fájdalmas, ill. az izmok működészavarához vezető mozgató idegkárosodás – sajnos gyakran jó anyagcserehelyzet esetén is jelentkezhet.
A cukorbetegség kezelésére alkalmazott szerek az oki kezelés részét képezik, a készítmények hatásmódját jól ismerjük. Az idegbántalom az egyetlen szövődmény, amelynek kezelésében az oki kezelés mellett a tüneti kezelésnek is szerepe van, minthogy a cukorbetegség szövődményei sorában ez az egyetlen, amelyik fájdalommal is jár. Logikus módon az oki kezelés az idegbántalom esetében is elsődleges és meghatározó jelentőségű. Szerencsés módon az utóbbi évtizedben a pathogenetikai alapon nyugvó, oki kezelés terén jelentős fejlődésnek lehettünk szemtanúi. Cukorbetegekben a magas vércukorértékek miatt a glukóz – szervezet számára – optimális lebontásának útja telítődik, ezért másodlagos, alternatív anyagcsereutak kerülnek előtérbe, ezek termékei azonban egyúttal felelősek is a kisereket érintő szövődmények kialakulásáért. Az egyik legfontosabb alternatív anyagcsereút a szervezet különböző fehérjéinek a glukózzal való kapcsolódása. A legismertebb a vér hemoglobinjának cukorral való kötődése: ez az alapja a HbA1c mérésének, tehát a cukorbetegség hosszú távú anyagcserekontrolljának. Minél magasabb a vércukor, annál több glukóz kapcsolódik (glikálódik) hemoglobinnal, annál magasabb lesz a HbA1c értéke. E kóros glukóz-fehérje kötés károsítják az idegrostokat védő velőshüvelyt is, e folyamat rendkívül fontos szerepet játszik az idegbántalom létrejöttében. Szerencsés módon e folyamat gátolható, ez a benfotiamin hatásának egyik alapja.
Számos külföldi és hazai vizsgálat igazolta a benfotiamin hatékonyságát a cukorbetegséghez csatlakozó idegbántalom kezelésében. A húsz különböző vizsgálóhelyen, összesen 141 beteg adatait felölelő hazai multicentrikus vizsgálatban benfotiamin kezelés mellett mind a fájdalom, mind pedig a vibrációérzet javulása már 3 hét elteltével igazolható volt. A benfotiamin, mint oki szer, tehát hatékony az idegbántalom tüneteinek kezelésében is.
A benfotiamin-hatás fontos összetevője a molekula lipid(zsír)oldékony volta, ennek révén a szer könnyen átjut az idegsejtek fehérjéből és lipidból álló falán. Az idegbántalom idült krónikus szövődmény, melynek kezelése is csak folyamatos gyógyszeres terápia mellett lehet tartósan eredményes.
2003-ban vált ismertté, hogy a benfotiamin a kisér-szövődmények, így az idegbántalom kialakulásáért felelős további két alapvető anyagcsereutat is gátol. Jórészt e kutatásokért érdemelte ki Michael Brownlee amerikai professzor 2003-ban az Európai Diabetes Társaság legrangosabb díját, 2004-ben pedig az Amerikai Diabetes Társaság legjelentősebb tudományos elismerését, az inzulin egyik felfedezőjéről elnevezett Banting emlékérmet. E megfigyelések eredményeként világszerte jelentős mértékben fellendültek a benfotiaminnal kapcsolatos kutatások.
A cukorbetegséghez csatlakozó súlyos fokú idegbántalom további hatékony kezelésének lehetőségeiről kezelőorvosa, neurológus, belgyógyász vagy diabetológus nyújthat felvilágosítást.
2013.03.05.
© 2018 Wörwag Pharma Kft. - Az oldalon található információk kizárólag általános tájékoztatásra szolgálnak, semmilyen módon nem helyettesítik az orvosi konzultációt, vizsgálatokat és az orvosi diagnózis felállítását. Az oldal tartalma önmagában nem használható fel betegség megállapítására és kezelés megkezdésére. További felvilágosításért forduljon egészségügyi szakemberhez.